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      冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。

      在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

      主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 　

      心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 　　

      發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。

      冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。 　　

      主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 　　

      心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 　　

      發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。

      一、白細(xì)胞計數(shù)　 

      發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。 　

      二、紅細(xì)胞沉降率　

      紅細(xì)胞沉降率增快，可維持1～3周。

      三、血清酶測定　

      血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達(dá)高峰，48～72小時后消失，陽性率達(dá)92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達(dá)高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷�；姿徂D(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。 　　 

      四、肌紅蛋白測定　

      尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達(dá)83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。 　

      五、其他　

      血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常。

      一、白細(xì)胞計數(shù)　 

      發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。紅細(xì)胞沉降率　紅細(xì)胞沉降率增快，可維持1～3周。 　　

      二、血清酶測定　 

      血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達(dá)高峰，48～72小時后消失，陽性率達(dá)92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達(dá)高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷�；姿徂D(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。 

      三、肌紅蛋白測定　 

      尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達(dá)83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。

      四、其他　 

      血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常。

      一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂　

      乳頭�。ㄖ饕獮槎獍耆轭^�。┮蛉毖�、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。

      二、心臟破裂　 

      為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。

      三、室壁膨脹瘤　 

      發(fā)生率國內(nèi)尸資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗塞范圍較大的病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)現(xiàn)。體檢可見右心界擴(kuò)大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段持續(xù)抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動。并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失�；蛩ㄈ谛募」Ｈ虾笊儆衅屏训奈ｋU。 

      四、栓塞　 

      為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發(fā)生率在10%左右，我國一般在2%以下。見于起病后1～2周。如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞；如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。 

      五、心肌梗塞后綜合征　 

      于心肌梗塞后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，偶可發(fā)生于數(shù)天后，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。

      六、其他　 

      尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手綜合征（肩壁強(qiáng)直）等。

      預(yù)后與梗塞范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進(jìn)行臨護(hù)治療后已降至15%左右，發(fā)展溶血栓治療后再降至10%以下。在急性期，發(fā)病第一周病死率最高。發(fā)生心力衰竭、嚴(yán)重心律失�；蛐菘苏�，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達(dá)80%。我國北京地區(qū)對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復(fù)一定的工作，其中45.6%在病人后半年內(nèi)恢復(fù)工作。出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。